酸碱紊乱
酸碱紊乱
  • 酸碱来源去路
    • 挥发酸
      二氧化碳合成碳酸：来源代谢；去路肺排除等
    • 固定酸
      只经过肾脏排泄； ​来源：三大代谢产物和吃进来
    • 碱
      食用和代谢
  • 酸碱平衡的调节
    • 血液缓冲
      碳酸缓冲对:缓冲能力强、开放式调节、可缓冲所有固定酸 血红蛋白氧化血红蛋白缓冲对 磷酸缓冲对 蛋白缓冲对
    • 肺
      • 中枢调节：中枢化学感受器
        1、氢离子不易过BBB；碳酸酐酶缺乏使酸性反应延迟 2、二氧化碳浓度变化2mmHg刺激通气、高于80mmHg产生中枢抑制
      • 外周调节：颈动脉体、主动脉体--化学感受器
        感受低氧、氢离子、二氧化碳 1、二氧化碳需要升高10,mmHg，不敏感 2、主要感受低氧，反射性引起呼吸中枢兴奋
    • 组织细胞
      氯离子、碳酸氢根交换 氢离子、钾离子交换 骨骼钙氢反应
    • 肾脏
      近曲小管：泌氢离子和重吸收碳酸氢钠 远曲小管：重吸收和排氢排钾 肾小管泌铵
  • 酸碱平衡常用指标
    • pH及氢离子浓度
      显示代偿后状态
    • PaCO2\PACO2:
      反映呼吸酸碱平衡：N=40mmHg
    • 碳酸氢盐的量SB和AB
      1、N=24mmol/L，PaCO2升高可以升高碳酸氢根；高了代谢性碱中毒（代偿后） 2、SB是标准状态下，AB是机体呼吸代偿后。
    • 缓冲碱BB--buffer base
      负离子碱总和
    • 碱剩余BE--base excess
      滴定到7.4，碱血加酸pH降低，碱剩余为正
    • 阴离子间隙AG---anion gap
      1、钠离子=AG+氯离子+碳酸氢根；N=12+-2mmol/L 考虑AG增高：对钠固定酸增加：酸中毒 2、UC\UA抵了
  • 代谢性酸中毒
    • 机制
      • 肾脏排酸保碱功能障碍
        1、肾衰致固定酸积蓄 2、I远曲小管排氢II近曲小管重吸收 3、碳酸酐酶影响重吸收
      • 直接丢失碳酸氢根
        碱液引流
      • 功能障碍
        1、无氧酵解乳酸中毒 2、脂肪动员酮酸中毒
      • 其他原因
        被消耗：输入摄入过多固定酸 血液稀释
    • 分类
      AG增高型代谢酸中毒：肾排固定酸异常|正常血氯代谢酸中毒 AG正常：碱吸收异常或者丢失，伴有氯代偿|高血氯性代谢性酸中毒
    • 对机体的影响
      • 心血管系统功能改变
        》室性心律失常（高血钾） 》心肌收缩力下降（氢离子抑制胞浆钙升高和钙结合） 》对儿茶酚胺反应性降低（造成血管扩张，血压下降）
      • 中枢神经系统功能障碍
        》嗜睡昏迷神经抑制（酶抑制=ATP生成减少、谷氨酸脱羧酶激动=GABA产生加多）
      • 影响骨骼发育
        》慢性代酸会释放钙盐
      • 高血钾症和代酸相互诱导
    • 病生治疗
      • 治疗原发症
      • 应用碱性药物
        三羟基氨基甲烷和碳酸结合释放碳酸氢根
      • 预后补钾补钙
  • 呼吸性酸中毒
    • 概念
    • 原因和机制
    • 分类
      急性气道阻塞、中枢或者呼吸机抑制》》急性呼吸酸中毒 二氧化碳潴留24小时以上COPD或者肺不张》》慢性呼酸
    • 机体代偿
      • 急性代偿
        组织血红蛋白系统：细胞内外离子交换《氯离子和碳酸氢根》《钾离子和氢离子》 急性呼酸容易失代偿
      • 慢性代偿
        肾脏参与，体现可代偿性《促排氢排铵、促吸收碳酸氢根》
    • 对机体的影响
      》类似于代酸1高血钾高酸症、CNS更加明显 ——》直接舒张脑血管（脑血流增加、搏动性头痛） ——》二氧化碳麻醉即肺性脑病：脑细胞酸中毒加重（代谢及离子紊乱）出现精神错乱、扑翼样震颤、谵妄、嗜睡昏迷。
    • 病生治疗
      》治疗原发病 》改善肺通气（注意要给肾脏反应时间） 》考虑肾脏，慎用碱性药，可用无钠有机碱：三羟甲基氨基甲烷 （https://qn-st0.yuketang.cn/FihJ22KlU76zmdem3j-whgu17gvH）
  • 代谢性碱中毒
    • 原因机制：碳酸氢原发减少
      1、酸性物质丢失：经过胃液（H\K\Cl) 2、经肾丢失： ​——》》髓袢利尿剂（呋塞米抑制NKCC）和噻嗪NCC类（泌液增加、泌氢增加致碱吸收增加而氯减少） ——》》肾上腺皮质激素分泌过多：醛固酮保钠排钾泌氢 ​3、碳酸氢根过量负荷：医源性摄入或者浓缩（肾功能不足后代碱） 4、低血钾 5、肝衰竭
    • 分类
      1、盐皮质激素和低钾血维持的：盐水抵抗碱中毒 2、循环血量引起的排碱不足：盐水反应性碱中毒
    • 机体代偿
      1、血浆缓冲 2、呼吸调节 3、肾脏代偿（肾脏泌氢排碱可选择）
    • 机体影响
    • 防治
  • 呼吸性碱中毒
    • 原因机制
    • 分类
    • 机体代偿
    • 机体影响
    • 防治
  • 混合紊乱
    • 呼酸代酸
      • 原因：
        通气障碍致呼酸（呼吸骤停、心跳骤停、COPD、休克心衰、酮症肺感染）；持续缺氧致代酸。
      • 特点：
        呼酸时二氧化碳多，但是肾脏也酸；代酸时碳酸氢根多，但是肺也酸排不出去。二者都失代偿，恶性循环。SB\AB\BB降低·，AG增加。
    • 呼碱代碱
      • 原因：
        高热通气大，伴随呕吐。胃液丢失代碱。
      • 特点：
        低二氧化碳高血碳酸氢根，看不到代偿。
    • 呼酸代碱
      • 原因：
        COPD慢性呼酸，呕吐心衰利尿,排氯排钾代碱
      • 特点：
        均超出彼此代偿范围：AB\SB++;BB++;BE正+;
    • 呼碱代酸
      • 原因：
        发热机械通气呼碱；肝病肾衰高血氨代酸；肾衰固定酸
      • 特点：
        二氧化碳碳酸氢根都低，但互不代偿。
    • 代酸代碱
      • 原因：
        呕吐加尿毒症低钾脱水。
      • 特点：
        AG增高是否与碳酸氢根降低等
  • 代偿判断
    • 单纯
    • 混合
    • 代偿预计公式|
      • 原发失衡有哪些？剩下的看看是不是超出代偿范围
SDIOPID @Yuhuai Guo 整理