• null

肺功能不全

发病机制
- 呼吸衰竭概念和标准PCO2反应【通气量】
  外呼吸功能严重障碍，在海平面静息呼吸状态下，氧气分压下降，或者伴有二氧化碳分压上升。标准：氧气60；二氧化碳50mmHg。低氧血症型》》》I型;换气功能障碍（代偿加大通气）引起的，仅仅氧气分压下降伴低氧的高碳酸血症》》》II型：通气不足，或伴有换气功能障碍。氧分压下降、二氧化碳分压上升。
- 外呼吸功能障碍引起肺功能不全发病机制
  - 通气功能障碍
    
    》》限制性通气不足：呼吸肌、胸廓、积液和气胸》》阻塞性通气不足：中央性气道阻塞、外周两毫米气道阻塞（copd及肺气肿）
  - 换气功能障碍
    
    》弥散障碍：膜面积减少、膜厚度增加、弥散时间减少》通气血流比例失调：部分气泡通气不足、部分气泡血流不足》解剖分流增多：支气管扩张症
- 肺泡通个气不足三类
  - 功能性分流：通气不足，吸入纯氧改善
  - 死腔样通气：血流不足
  - 解剖性分流：动静脉短路开放
- 常见呼吸系统疾病导致呼吸衰竭的机制|
  - 急性呼吸窘迫综合征
    
    致病因子造成肺泡及毛细血管膜损伤、炎症，进而引起症状造成低血氧症。》肺水肿：弥散障碍、肺内分流》肺不张：肺内分流》支气管痉挛：肺内分流》微血栓和肺血管收缩：死腔样通气
  - 慢性阻塞性肺病导致呼吸衰竭
    
    1、气道等压点上移：阻塞性 3、肺泡表面活性物质下降、呼吸肌衰竭：限制性 2、肺泡弥散面积下降：弥散功能障碍 4、低通气低血流：通气血流比失调
代谢变化
- 酸碱平衡电解质紊乱（高钾高氯血症）
- 呼吸系统变化（3060、5080mmHg）
- 循环系统变化：一些代偿变化以及、呼吸衰竭累及心脏引起右心肥大和衰竭
  - 肺泡缺氧及二氧化碳潴留--氢离子浓度过高---肺小动脉收缩【增加肺动脉压-后负荷增大】
  - 肺小动脉长期收缩和缺氧--无肌性肺微动脉肌化（增生）--持久而稳定的慢性肺动脉高压
  - 长期缺氧、红细胞代偿增多，血液粘度增加【后负荷】
  - 动脉组织破坏引起栓塞【后负荷】
  - 缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能
  - 用力呼气胸内升压心脏舒张受限、用力吸气胸内压降低心脏收缩负荷增加
- 中枢神经系统变化
  - 二氧化碳麻醉：80mmHg--头晕头痛、烦躁不安、精神错乱、扑翼样震颤、呼吸抑制
  - |呼吸衰竭引起肺性脑病四条
    
    1、酸中毒及缺氧导致脑血管扩张、脑间质水肿及脑细胞水肿、导致ATP不足 2、酸中毒和缺氧引起血管内皮损伤引起血管内凝血 3、酸中毒增加谷氨酸脱羧酶或许、促进GABA生成抑制中枢 4、脑内磷脂酶活性增加、融媒体水解造成神经细胞损伤
- 肾脏、肠道变化
  
  肾前性急性肾衰竭应激性溃疡
防治基础
- 防止与去除呼吸衰竭的原因
- 提高氧分压：吸氧原则
  
  I型换气问题：高浓度氧 II型通换气问题：低浓度低流量24h供氧
- 降低二氧化碳分压
  
  II型改善通气：解除阻塞、增强动力、辅助通气、补充营养
- 改善内环境及保护重要脏器

以上内容整理于幕布文档

(untitled)