缺氧
缺氧
  • 概念
    • 缺氧
      组织供氧减少或者不能充分利用氧，导致细胞功能代谢和形态结构异常变化的病理过程
    • 血氧分压
      物理溶解：血液中氧产生的张力 正常值：100mmHg 影响因素： 》动脉血氧分压：外呼吸功能；吸入气体氧分压 》静脉血氧分压：内呼吸状态（组织用氧能力）
    • 血氧容量
      体外标准条件氧分压150mmHg，38℃，100ml中HB能够结合氧的能力 正常值：20ml/dL 影响因素： 》Hb的含量（量） 》Hb的结合能力（质）
    • 血氧含量
      100ml血液实际携氧量（血红蛋白加液体溶解） 正常值：19；14（ml/dL） ​影响因素： 》血红蛋白质、量 》血氧分压
    • 动静脉血氧差
      动脉血氧含量减去静脉血氧含量，组织摄取利用的反映 正常值：5 影响因素： 》血液与组织之间的氧分压差值作为驱动力 》组织缺氧代偿能够使组织细胞妖气利用能力增强，降低其氧分压（这在循环性缺氧的慢性代偿中再次动静脉血氧分压差值不变，但是代偿往往是有限的）
    • 血氧饱和度
      概念：血红蛋白氧饱和度，指氧合血红蛋白占总血红蛋白的百分数。约等于血氧含量与容量的壁纸 正常值： 》SAO295~98% 》SVO2：70~75% ​影响因素：主要取决于氧分压
  • 常用的血氧指标
    • 氧离曲线：碱性左移，放氧少
    • P50：反映血红蛋白氧亲和力
      SO2=50%的血氧分压
    • 小结
  • 缺氧的原因
    • 低张性缺氧
      吸入气氧分压过低 呼吸性缺氧：通气换气障碍 ​静脉血掺杂
    • 血液性缺氧
      1、贫血（血红蛋白含量减少） 2、CO中毒（氧不易释放、抑制糖酵解） 3、高铁血红蛋白症（氧不易结合） 4、血红蛋白请合理异常增高（库存血、碱液、血红蛋白病）
    • 循环性缺氧
      全身循环障碍：休克心衰 局部循环障碍：栓塞、炎症狭窄
    • 组织性缺氧
      1、药物抑制氧化磷酸化；（氰化物） 2、呼吸酶合成不足（缺乏维生素） 3、线粒体损伤（高温、放射）
  • 缺氧的分类
    肺部摄取氧--血液携带氧--循环运输氧--组织利用氧 ​
    • 乏氧性缺氧|低张性缺氧
      肺泡氧分压降低、静脉血液分流入动脉---动脉血氧含量减少，动脉氧分压降低
    • 血液性缺氧|等张性低缺氧
      血红蛋白 量 减少； 血红蛋白 质 改变。
    • 循环性缺氧|低动力性缺氧
      因组织血流量减少，组织供氧量减少致缺氧
    • 组织性缺氧|用障碍性缺氧
      组织、细胞了利用氧气能力减弱而缺氧
  • 缺氧的血氧变化特点
    • 低张性缺氧
      慢性的考虑代偿：血红蛋白质、量增加；A-V血氧差不变 急性直接看：原发氧分压下降；血氧容量不及代偿N；血氧含量中物理溶解降低L；血氧分压由氧分压影响L；A-V差：缺氧因为动力减少而差别减少
    • 血液性缺氧
      ​》量减少； 贫血 ​》质改变。 1、血氧分压物理溶解正常（等张性低氧血症） 2、能够结合不能释放（CO）血氧容量正常 3、结合不了、放不了（高铁血红蛋白）
    • 循环性缺氧
      动力性问题造成血液滞留时间长、单位容量摄氧增加； 血液淤滞二氧化碳酸性曲线右移释放氧气增加
    • 组织性缺氧
      不能充分利用氧，皮肤粘膜鲜红或者玫瑰红
  • 缺氧机体功能代谢变化
    • 呼吸系统变化
      1、3060低氧通气反应：低氧刺激主动脉颈动脉体化学感受器，呼吸促进【是急性缺氧最重要的代偿】 2、增大呼吸面积，提高氧的弥散 3、促进静脉回流 4、后期降低呼吸肌耗氧量
    • 循环系统变化
      1、心脏功能结构改变 》心律：严重缺氧兴奋迷走神经，抑制心动。 》心率、心输出量、收缩力：交感增强 》肺动脉高压右心室肥大乃至心衰 2、血流分布改变 》α-肾上腺素受体分布：外周、肾脏反应高； 》心脑缺氧代谢产物扩展血管 》缺氧离子反应心脑钙减少扩血管，肺内流加缩血管。 3、肺循环 》缺氧性肺血管收缩（有利于维持通气血流比维持较高的血氧分压） 》缺氧性肺动脉高压：收缩硬化，右负荷心衰 4、血管增生（慢性）
    • 血液系统变化
      1、红细胞血红蛋白增加（肾脏分泌EPO） 2、脱氧血红蛋白加 2,3-DPG【调节氧亲和力】增加，释放氧气能力增强【酸性】
    • 中枢神经系统变化
      早期重新分布 重度损伤大脑
    • 组织细胞变化
      》线粒体 ​1、膜损伤 2、线粒体损伤：氧化应激、钙超载、氧自由基 3、溶酶体损伤 》细胞 1、利用氧能力增强：酶数量、线粒体数量 2、酵解糖 3、载氧蛋白表达运输氧 4、低代谢状态
    • 发绀：脱氧血红蛋白浓度
      脱氧血红蛋白浓度大于等于5（g/dL），皮肤黏膜青紫色
    • CO\高铁血红蛋白
      • CO中毒机制
        1、CO亲和力是氧气的210倍，与氧气竞争 2、CO与血红素结合后其他血红素氧气不易释放，曲线左移。 3、CO抑制糖酵解，减少2，3-DPG生成，曲线左移。
      • 肠原性紫绀症
        1、摄入硝酸盐进过肠道菌群还原为亚硝酸盐； 2、亚硝酸盐入血后氧化大量血红蛋白形成高铁血红蛋白血症，皮肤粘膜青紫色。
      • 高铁血红蛋白血症缺氧机制
        1、三价铁离子与羟基牢固结合，失去携带氧气能力； 2、有一个被三价铁后，余下的二价铁能结合氧但不易解离。
  • 缺氧治疗
    去除病因、氧疗（纯氧高压氧）、防止氧中毒（高氧分压促进活性氧）
SDIOPID @Yuhuai Guo 整理