酸碱平衡Sat Mar 5 07:10:43 2022

酸碱紊乱
酸碱紊乱
  • 酸碱来源去路
    • 挥发酸
      二氧化碳合成碳酸:来源代谢;去路肺排除等
    • 固定酸
      只经过肾脏排泄; ​来源:三大代谢产物和吃进来
    • 食用和代谢
  • 酸碱平衡的调节
    • 血液缓冲
      碳酸缓冲对:缓冲能力强、开放式调节、可缓冲所有固定酸 血红蛋白氧化血红蛋白缓冲对 磷酸缓冲对 蛋白缓冲对
      • 中枢调节:中枢化学感受器
        1、氢离子不易过BBB;碳酸酐酶缺乏使酸性反应延迟 2、二氧化碳浓度变化2mmHg刺激通气、高于80mmHg产生中枢抑制
      • 外周调节:颈动脉体、主动脉体--化学感受器
        感受低氧、氢离子、二氧化碳 1、二氧化碳需要升高10,mmHg,不敏感 2、主要感受低氧,反射性引起呼吸中枢兴奋
    • 组织细胞
      氯离子、碳酸氢根交换 氢离子、钾离子交换 骨骼钙氢反应
    • 肾脏
      近曲小管:泌氢离子和重吸收碳酸氢钠 远曲小管:重吸收和排氢排钾 肾小管泌铵
  • 酸碱平衡常用指标
    • pH及氢离子浓度
      显示代偿后状态
    • PaCO2\PACO2:
      反映呼吸酸碱平衡:N=40mmHg
    • 碳酸氢盐的量SB和AB
      1、N=24mmol/L,PaCO2升高可以升高碳酸氢根;高了代谢性碱中毒(代偿后) 2、SB是标准状态下,AB是机体呼吸代偿后。
    • 缓冲碱BB--buffer base
      负离子碱总和
    • 碱剩余BE--base excess
      滴定到7.4,碱血加酸pH降低,碱剩余为正
    • 阴离子间隙AG---anion gap
      1、钠离子=AG+氯离子+碳酸氢根;N=12+-2mmol/L 考虑AG增高:对钠固定酸增加:酸中毒 2、UC\UA抵了
  • 代谢性酸中毒
    • 机制
      • 肾脏排酸保碱功能障碍
        1、肾衰致固定酸积蓄 2、I远曲小管排氢II近曲小管重吸收 3、碳酸酐酶影响重吸收
      • 直接丢失碳酸氢根
        碱液引流
      • 功能障碍
        1、无氧酵解乳酸中毒 2、脂肪动员酮酸中毒
      • 其他原因
        被消耗:输入摄入过多固定酸 血液稀释
    • 分类
      AG增高型代谢酸中毒:肾排固定酸异常|正常血氯代谢酸中毒 AG正常:碱吸收异常或者丢失,伴有氯代偿|高血氯性代谢性酸中毒
    • 对机体的影响
      • 心血管系统功能改变
        》室性心律失常(高血钾) 》心肌收缩力下降(氢离子抑制胞浆钙升高和钙结合) 》对儿茶酚胺反应性降低(造成血管扩张,血压下降)
      • 中枢神经系统功能障碍
        》嗜睡昏迷神经抑制(酶抑制=ATP生成减少、谷氨酸脱羧酶激动=GABA产生加多)
      • 影响骨骼发育
        》慢性代酸会释放钙盐
      • 高血钾症和代酸相互诱导
    • 病生治疗
      • 治疗原发症
      • 应用碱性药物
        三羟基氨基甲烷和碳酸结合释放碳酸氢根
      • 预后补钾补钙
  • 呼吸性酸中毒
    • 概念
    • 原因和机制
    • 分类
      急性气道阻塞、中枢或者呼吸机抑制》》急性呼吸酸中毒 二氧化碳潴留24小时以上COPD或者肺不张》》慢性呼酸
    • 机体代偿
      • 急性代偿
        组织血红蛋白系统:细胞内外离子交换《氯离子和碳酸氢根》《钾离子和氢离子》 急性呼酸容易失代偿
      • 慢性代偿
        肾脏参与,体现可代偿性《促排氢排铵、促吸收碳酸氢根》
    • 对机体的影响
      》类似于代酸1高血钾高酸症、CNS更加明显 ——》直接舒张脑血管(脑血流增加、搏动性头痛) ——》二氧化碳麻醉即肺性脑病:脑细胞酸中毒加重(代谢及离子紊乱)出现精神错乱、扑翼样震颤、谵妄、嗜睡昏迷。
    • 病生治疗
      》治疗原发病 》改善肺通气(注意要给肾脏反应时间) 》考虑肾脏,慎用碱性药,可用无钠有机碱:三羟甲基氨基甲烷 (https://qn-st0.yuketang.cn/FihJ22KlU76zmdem3j-whgu17gvH
  • 代谢性碱中毒
    • 原因机制:碳酸氢原发减少
      1、酸性物质丢失:经过胃液(H\K\Cl) 2、经肾丢失: ​——》》髓袢利尿剂(呋塞米抑制NKCC)和噻嗪NCC类(泌液增加、泌氢增加致碱吸收增加而氯减少) ——》》肾上腺皮质激素分泌过多:醛固酮保钠排钾泌氢 ​3、碳酸氢根过量负荷:医源性摄入或者浓缩(肾功能不足后代碱) 4、低血钾 5、肝衰竭
    • 分类
      1、盐皮质激素和低钾血维持的:盐水抵抗碱中毒 2、循环血量引起的排碱不足:盐水反应性碱中毒
    • 机体代偿
      1、血浆缓冲 2、呼吸调节 3、肾脏代偿(肾脏泌氢排碱可选择)
    • 机体影响
    • 防治
  • 呼吸性碱中毒
    • 原因机制
    • 分类
    • 机体代偿
    • 机体影响
    • 防治
  • 混合紊乱
    • 呼酸代酸
      • 原因:
        通气障碍致呼酸(呼吸骤停、心跳骤停、COPD、休克心衰、酮症肺感染);持续缺氧致代酸。
      • 特点:
        呼酸时二氧化碳多,但是肾脏也酸;代酸时碳酸氢根多,但是肺也酸排不出去。二者都失代偿,恶性循环。SB\AB\BB降低·,AG增加。
    • 呼碱代碱
      • 原因:
        高热通气大,伴随呕吐。胃液丢失代碱。
      • 特点:
        低二氧化碳高血碳酸氢根,看不到代偿。
    • 呼酸代碱
      • 原因:
        COPD慢性呼酸,呕吐心衰利尿,排氯排钾代碱
      • 特点:
        均超出彼此代偿范围:AB\SB++;BB++;BE正+;
    • 呼碱代酸
      • 原因:
        发热机械通气呼碱;肝病肾衰高血氨代酸;肾衰固定酸
      • 特点:
        二氧化碳碳酸氢根都低,但互不代偿。
    • 代酸代碱
      • 原因:
        呕吐加尿毒症低钾脱水。
      • 特点:
        AG增高是否与碳酸氢根降低等
  • 代偿判断
    • 单纯
    • 混合
    • 代偿预计公式|
      • 原发失衡有哪些?剩下的看看是不是超出代偿范围
SDIOPID @Yuhuai Guo 整理
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