发热
- 概述
- 正常体温调节
- 温度信息传递》下丘脑温度敏感神经元 》皮肤温度感受器
- 体温调节中枢视前区-下丘脑前部（POAH） 调定点（SP）
- 效应器》产热效应器： 肝脏：基础产热· 骨骼肌：调节产热 》散热效应器： 皮肤
- 发热和过热
- 发热当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温身高
- 过热》非调节性体温升高，调定点未发生移动。 》由于体温调节障碍或者散热障碍、产热器官功能异常。 》体温调节中枢不能将体温控制在调定点附近，的被动性体温升高。
- 病因和发病机制
- 发热激活物
- 外致热原：细菌病毒真菌螺旋体疟原虫
- 体内产物：抗原抗体复合物；类固醇；体内组织大量破坏
- EP细胞及EPs:1、白介素1【IL-1】 2、白介素6【IL-6】 3、肿瘤坏死因子【TNF】 4、干扰素【IFN】 巨噬细胞炎症蛋白MIP-1
- 产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能够引起体温升高的物质
- 体温调节中枢》正调节中枢 视前区下丘脑前部（POAH） 》负调节中枢 中杏仁核(MAN)、腹中膈（VSA）、弓状核
- 途径
- 正调节介质C（cAMP、CRH、Ca）N（Na、NO）P（PGE）
- cAMP
- CRH
- Na\Ca比值
- NO
- PGE
- 负调节介质（黑精膜白十）
- 精氨酸加压素AVP|ADH
- α-黑素细胞刺激素α-MSH
- 膜联蛋白A1
- IL-10
- 发热机制
- 发热时相
- 体温上升期
- 高温持续期
- 体温下降期
- 代谢功能改变
- 物质代谢改变
- 三大代谢：分解代谢强
- 维生素代谢：消耗加
- 水电解质代谢(三期)：》体温上升期：尿量减少 》高热持续期：皮肤、呼吸道水费蒸发 》体温下降期：尿量恢复、大量出汗
- 生理功能改变
- 中枢》兴奋及兴奋过度（惊厥）
- 呼吸》血温刺激呼吸&增敏二氧化碳
- 循环》心率1℃:18次/分 》升温期血管收缩 》高温和退热期血管扩张
- 消化》分泌和酶活性降低
- 防御功能改变
- 抗感染免疫细胞功能加强
- 肿瘤抑制肿瘤
- 防治必须及时解热的病例： 》高热40℃病例 》心脏病患者 》妊娠期孕妇 》肿瘤患者肿瘤免疫治疗
